Clostridium difficile – бактерії, які можуть спричинити тяжке захворювання у людей. Неконтрольоване розмноження C. difficile спостерігається переважно у пацієнтів із значними порушеннями кишкової мікробіоти внаслідок тривалої антибіотикотерапії. Токсини, що виділяються C. difficile , викликають діарею та тяжке запалення та пошкодження слизової оболонки товстої кишки – так званий псевдомембранозний коліт. Останнім часом інфекція C. difficile зустрічається дедалі частіше

Лікування інфекції C. difficile передбачає курс антибіотиків. Лікувати антибіотиками хворобу, що виникла внаслідок застосування антибіотиків – можливо, не найкраще рішення, адже причина активного розмноження C. difficile – значні порушення складу кишкової мікробіоти – від такої терапії може лише посилитися. Тому після лікування дуже часто трапляються рецидиви інфекції C. difficile . Додає проблем поширення серед штамів C. difficile стійкості до антибіотиків.

У британському місті Норвіч (графство Норфолк) вчені вивчають можливість лікування інфекції C. difficile за допомогою специфічних до бактерії бактеріофагів. Вони провели скринінг 27 штамів C. difficile і виявили раніше не описаний бактеріофаг, який отримав назву ΦCD27 (phiCD27). Його геном мав достатньо особливостей, щоб члени міжнародного Комітету з таксономії вірусів (ICTV) підтвердили, що він є представником нової групи (роду) фагів. Новий рід бактеріофагів назвали колінівірусами (Colneyvirus) за назвою вулиці Норвіча, на якій розташований Інститут харчових досліджень, в якому новий вірус і був відкритий. З того часу було виявлено ще 4 види колнівірусів, і ICTV офіційно визнав виділення нового роду бактеріофагів Colneyvirus.

Фаги розмножуються, використовуючи для створення нових вірусних частинок синтетичні системи та ресурси бактерії. Коли частинки готові, спеціальні фагові ферменти – ендолізини – руйнують бактеріальну стінку та фаги виходять назовні.

Дослідники визначили в геномі колінвірусу phiCD27 ген ендолізину і вбудували його в геном кишкової палички для отримання чистого білка. Синтезований на такій «мікробіологічній фабриці» фермент виявився активним проти 30 різних, зокрема поширених нині гіпервірулентних штамів C. difficile .

Важливо, що ці ендолізини знищують лише C. difficile . Тобто, на відміну від антибіотиків, вони не впливають на інші види бактерій, що мешкають у товстому кишечнику людини і є частиною нормальної мікробіоти.

Однак, щоб знищити C. difficile ендолізини (а це звичайні білки, що легко руйнуються в шлунково-кишковому тракті) треба доставити в товстий кишечник. З цією метою вчені вбудували ген ендолізину в лактобактерії, які легко дістаються нижніх відділів кишечника, розмножуються там і починають синтезувати потрібний білок. Експерименти продовжуються, але вчені сподіваються, що пропоновані ними підходи допоможуть у боротьбі з інфекцією C. difficile* .

* Mayer MJ, Narbad A, Gasson MJ. Molecular characterization of Clostridium difficile bacteriophage and its cloned biologically active endolysin. J Bacteriol. 2008; 190 (20): 6734-40. doi: 10.1128/JB.00686-08.